Проведение болевых сигналов в ЦНС. Контрольная работа по курсу «Нейрофизиология поведения» МГУ им. М.В. Ломоносова

Опубликовано: Февраль 3, 2021 Татьяна Славинская

* Этот материал- моя контрольная работа, которую я писала в рамках курса «Нейрофизиология поведения» МГУ им. М.В. Ломоносова. Я получила за нее максимальный балл.

Боль— неприятное сенсорное и эмоциональное ощущение, которое связано с действительным или потенциальным повреждением ткани или описывается в терминах такой травмы. [1, стр. 346]

Система болевой чувствительности сигнализирует о повреждениях тканей и необходимости запуска реакции на эти повреждения. Ее можно сравнить, например, со службой безопасности банка, которая сообщает о любых подозрительных моментах вышестоящему начальству для принятия решения о том стоит ли как-то на них реагировать.

Существуют разные подходы к классификации боли.

 

По механизму возникновения боль бывает:

— физиологическая (повреждение здоровых тканей, например, обожгли руку о горячий чайник),

— патофизиологическая (вызвана патологическим изменением в органах, например, отек десны в ходе воспаления после неудачного удаления зуба),

— нейропатическая (возникает из-за повреждения нервных волокон, например, нервных волокон ног при осложненном течении диабета).

По месту возникновению боли выделяют:

— поверхностная соматическая (возникает из-за раздражения-повреждения кожи, например, укололи палец),

— глубокая соматическая (возникает в мускулатуре, костях, суставах и соединительной ткани, например, в ходе травмы конечности),

— глубокая висцелярная (боль во внутренних органах, например, боль при гастрите). [1, стр. 347-348]

По времени длительности:

— острая (возникает внезапно, например, «прострелило» спину),

— хроническая (длиться долго, например, боль воспаленных суставов).

Но как бы мы ни классифицировали боль, у каждого ее типа идентичный механизм реализации:

  1. Клетки повреждаются (ожог, порез, удар и др.). В следствие этого выделяются химические соединения, воздействующие на болевые рецепторы.
  2. Болевые рецепторы считывают сигнал от раздражителей и передают его в спинной или головной мозг.
  3. Спинной и головной мозг запускают реакции на повреждение клеток.

Давайте разберемся с этим механизмом подробнее.

  1. Болевые рецепторы находятся в коже, внутренних органах, скелетных и сердечной мышцах, кровеносных сосудах и представляют собой свободные нервные окончание нейронов. Они- рецепторы химической чувствительности, реагирующие на медиаторы воспаления, выделяющийся при повреждении тканей: гистамин, простагландины (Pg), АТФ и т.д.

Что важно: разные типы стимулов болевых рецепторов (тепловой, механический, химический) приводят к возникновению разных медиаторов воспаления, которые, в свою очередь, воздействуют на разные ионные каналы и рецепторные белки, что приводит к различию в механизмах запуска ПД.

Не все эти механизмы нам пока понятны, но общий их принцип идентичен и может быть описан так:

медиатор воспаления меняет порог возбуждение болевых рецепторов, что приводит к открытию ионных каналов и возникновению ПД. [1, стр. 351, ]

  1. ПД далее передается в головной или спинной мозг в зависимости от места повреждения клеток.
    • Если источником боли является голова, сигнал передается по волокнам тройничного нерва. Его первая обработка произойдет в ядрах тройничного нерва из которых далее сигнал поступит в таламус

  • Основная доля болевой чувствительности идет через спинной мозг по следующему пути:
    • От рецепторов болевой чувствительности сигнал идет по аксонам сенсорных нейронов спинно-мозгового ганглия и входит в задние корешки спинного мозга, далее — в задние рога серого вещества спинного мозга. В задних рогах (зеленый кружочек на картинке) происходит первое переключение сенсорных сигналов. На этой стадии блокируются слабые и постоянные сигналы, а для дальнейшей обработке пропускаются сильные и новые.

  • Если сигнал достаточно сильный и новый, он идет дальше в промежуточное ядро спинного мозга, где происходит его сравнение с сигналами из головного мозга. На этой стадии головной мозг может контролировать рефлексы, запускаемые спинным мозгом. Здесь принимается решение о значимости сигнала и типе реакции на него. Например, если вы несете чашку с горячим чаем, вы не бросаете ее, даже если это не очень комфортно, т.к. ее содержимое представляет для вас значимость.
  • Далее путь сигнала может раздваиваться. Если он идет в передний рог, запускаются двигательные реакции, например, рефлекс одергивания руки (тут возможен произвольный контроль).
  • Если сигнал идет в боковой рог серого вещества, запускаются вегетативные рефлексы- реакции внутренних органов, например, расширение зрачков, учащенное сердцебиение (тут невозможен произвольный контроль).

  • Помимо запуска врожденных рефлексов, сигнал от спинного мозга может подниматься в головной по спинно-таламическому тракту. Это происходит тогда, когда часть нейронов спинного мозга, получив болевой сигнал, направляют свои аксоны на противоположную сторону спинного мозга и дальше в составе бокового канатика аксоны поднимаются в головной мозг, доходят до таламуса, где далее обрабатываются.

  • В медиальных (внутренних) ядрах таламуса болевые сигналы от тройничного нерва и спинно-таламического тракта обрабатываются и воссоздается болевая карта тела. Кроме этого, в таламусе идет фильтрация болевых сигналов, самые значимые из которых поднимаются в кору больших полушарий.
  • Гипоталамус и миндалина отвечают за эмоциональное восприятие боли. Через них запускаются системные оборонительные реакции (страх, избегание, агрессия).
  • В коре больших полушарий, в передней области теменной доли, постцентральной коре, специфически обрабатываются болевые сигналы. Здесь параллельно сосуществуют карты мышечной, кожной и болевой чувствительности. Кроме того, болевой сигнал широко расходится по коре больших полушарий, в частности, значительное количество импульсов попадает в ассоциативную лобную кору и влияет на наш выбор поведенческих программ, на наше мышление и механизмы принятия решений. [2, стр. 50-52, 3, стр. 497-505, 4]

Помимо такой прямой передачи болевого сигнала в мозге существует ряд структур, модулирующих передачи боли, в основном подтормаживающих слабые болевые сигналы:

  • Структуры среднего мозга (ядра верхних и нижних холмиков, задняя часть красного ядра)
  • Ядра шва (серотониновые нервные клетки, растянутые от среднего до спинного мозга в стволе)
  • Голубое пятно (структура, в которой синтезируется норадреналин). [4]

Такой непростой путь передачи боли в ЦНС подчеркивает ее приоритет в ходе жизнедеятельности. Однако, зачастую, болевой сигнал, сообщивший мозгу о возникших проблемах, хочется погасить. К сожалению, у нас нет «кнопки» выключения боли, а потому основными путями блокировки проведения болевых сигналов в ЦНС является вмешательство в этот процесс на тех стадиях, где это возможно:

  1. На стадии синтеза и выделения медиаторов воспаления (блокировкой ферментов синтеза Pg ненаркотическими анальгетиками, либо вводя антигистамины для блокировки гистамина).
  2. На уровне передачи болевого сигнала от рецептора к проводящим нейронам (местные анестетики, блокирующие работу натриевого канала).
  3. На уровне проведения сигнала в задних рогах серого вещества (блокируя энкефалинергические интернейроны и опиоидные рецепторы морфином и его аналогами). [2, стр. 53]
  4. Во всех сегментах спинного мозга и тройничного нерва (активируя воротную систему контроля боли, воздействуя на рецепторы кожной чувствительности). [3, стр. 507]

Подводя итог, можно отметить, что проведение болевых сигналов в ЦНС является многоступенчатым процессом, реализующимся на уровне рецепторов, спинного и головного мозга, запускающим ответную реакцию организма на внешнее воздействие. Каждая стадия этого процесса характеризуется своей спецификой, которую важно учитывать, как для понимания особенности его протекания, так и для выявления наиболее эффективных способов обезболивания.

Литература:

  1. Физиология человека с основами патофизиологии: в 2 т, Т.1 / под ред. Р.Ф. Шмидта, Ф. Ланга, М. Хеккмана. – М.: Лаборатория знаний, 2019 г.
  2. Бекер Р. Наглядная неврология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006 г.
  3. Смит К. Биология сенсорных систем. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2013 г.
  4. Материал лекции № 5 Дубынина В.А.